Por qué COVID-19 se propaga más fácilmente que el SARS
El COVID-19 ha causado millones de enfermedades más que su predecesor, el SRAS, a pesar de que ambas enfermedades están causadas por coronavirus similares. Ahora, un nuevo estudio sugiere una razón por la que el SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19, es mucho más transmisible que el SARS-CoV-1, que causa el SARS.
Los investigadores del estudio se centraron en la proteína spike, la estructura que permite a los coronavirus unirse a las células humanas y entrar en ellas. Antes de que cualquiera de los coronavirus se adhiera, cambia su proteína de espiga de un estado "inactivo" a uno "activo".
Las simulaciones moleculares de estos dos coronavirus sugieren que el SARS-CoV-2 puede permanecer más fácilmente en el estado activo y mantener esta posición; mientras que el SARS-CoV-1 alterna rápidamente entre los dos estados, lo que le da menos tiempo para unirse a las células.
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"Descubrimos en estas simulaciones que el SARS-CoV-1 y el SARS-CoV-2 tienen formas completamente diferentes de cambiar su forma, y en escalas de tiempo diferentes", dijo en un comunicado el autor principal del estudio, Mahmoud Moradi, profesor asistente de química física y bioquímica en la Universidad de Arkansas. "El SARS-CoV-1 se mueve más rápido, se activa y desactiva, lo que no le da tanto tiempo para adherirse a la célula humana porque no es tan estable. El SARS-CoV-2, en cambio, es estable y está listo para atacar", dijo Moradi, que presentará los hallazgos, que aún no han sido revisados por pares, el jueves (25 de febrero) en la 65ª Reunión Anual de la Sociedad de Biofísica, que se celebra prácticamente esta semana.
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En el año transcurrido desde la aparición del SARS-CoV-2, ha infectado a más de 112 millones de personas en todo el mundo y sigue extendiéndose. En cambio, el SRAS causó algo más de 8.000 enfermedades durante un brote en 2003, pero se contuvo antes de que se extendiera más, y los últimos casos se registraron en 2004, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.
Aunque muchos estudios se han centrado en la unión de la proteína de la espiga a las células humanas, relativamente pocos han estudiado la transición de la proteína de la espiga entre los estados activo e inactivo.
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Basándonos en los resultados del nuevo estudio, "planteamos la hipótesis de que la mayor propensión de la proteína de la espiga del SARS-CoV-2 a permanecer en la conformación activa contribuye a la mayor transmisibilidad del SARS-CoV-2 en comparación con el SARS-CoV-1", escribieron los investigadores en su artículo, que se ha publicado en la base de datos de preimpresión bioRxiv.
Los resultados también sugieren que una región en la punta de la proteína de la espiga, conocida como dominio N-terminal (NTD), ayuda a estabilizar la proteína de la espiga. El dominio N-terminal no ha recibido mucha atención de los investigadores porque no se une directamente a las células humanas. Pero el NTD parece estar implicado en la transición de la proteína de la espiga del estado inactivo al activo, por lo que las mutaciones en la región podrían afectar a la transmisibilidad, según los investigadores.
Los resultados también pueden tener implicaciones para futuras terapias contra el COVID-19. "Podríamos diseñar terapias que alteren la dinámica [de la proteína de la espiga] y hagan más estable el estado inactivo, promoviendo así la desactivación del SARS-CoV-2. Se trata de una estrategia que aún no se ha adoptado", afirma Moradi en el comunicado.
